Atherosklerose ist eine chronische entzündliche Erkrankung an den Innenwänden von Blutgefäßen und damit für viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich. Dabei spielen sogenannte dendritische Zellen eine Rolle, deren Funktion es ist, Fremdstoffe im Körper zu erkennen und eine Immunantwort dagegen einzuleiten. Sie produzieren das Signalprotein CCL17, welches einen regulatorischen Einfluss auf die Aktivität und Mobilität von T-Zellen hat, die wiederum infizierte Körperzellen aufspüren und die Krankheitserreger bekämpfen. CCL17 kann aber auch Gefäßkrankheiten begünstigen. Bei Personen, die an einer kardiovaskulären Krankheit leiden oder besonders anfällig dafür sind, tritt der Signalstoff in erhöhtem Maße auf. Sowohl bei Menschen als auch bei Mäusen steht ein höherer CCL17-Serumspiegel in Verbindung mit einem gesteigerten Risiko für Atherosklerose und entzündliche Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und des Verdauungssystems. Wie genau das von den dendritischen Zellen hergestellte CCL17 die T-Zellen reguliert, ist jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt.
Eine kürzlich im Fachmagazin Nature Cardiovascular Research erschienene Studie hat nun wichtige Mechanismen der beteiligten Signalketten aufgeklärt. „Wir wissen aus unserer früheren Arbeit, dass ein genetischer Mangel oder eine Antikörperblockade von CCL17 das Fortschreiten der Atherosklerose verringert“, sagt Professor Christian Weber, Direktor des Instituts für kardiovaskuläre Prävention am LMU Klinikum, Principal Investigator im Exzellenzcluster SyNergy und einer der Hauptautoren der neuen Publikation. Bislang sei aber nur ein Signalrezeptor bekannt gewesen, der zur Rekrutierung und zu den Funktionen von T-Zellen beitrage. Fehlt dieser Rezeptor, schützt das jedoch nicht vor den negativen Auswirkungen von CCL17, wie Webers Team an Mäusen nachweisen konnte. Mäuse, die den untersuchten Rezeptor nicht besaßen, hatten bei erhöhtem CCL17-Spiegel weiterhin dieselben Symptome. Würde das Signalprotein direkt und ausschließlich auf diesen Rezeptor wirken, müsste sein Ausschalten dieselben Folgen haben wie das Fehlen von CCL17.
